德國(guó)殷格翰和美國(guó)休斯頓2021年4月15日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰公司和德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心近日宣布延長(zhǎng)和擴(kuò)大其聯(lián)合虛擬研發(fā)中心（VRDC），以探索勃林格殷格翰公司的KRAS（Kirsten大鼠肉瘤）和TRAILR2（TNF相關(guān)的凋亡誘導(dǎo)因子配體受體2）組合中的新分子，用于開(kāi)發(fā)針對(duì)肺癌尤其是非小細(xì)胞肺癌的潛在療法。
這項(xiàng)合作于2019年啟動(dòng)，成功地將MD安德森的創(chuàng)新性臨床研究基礎(chǔ)設(shè)施和治療發(fā)現(xiàn)部門(mén)的以患者為驅(qū)動(dòng)的藥物開(kāi)發(fā)能力與勃林格殷格翰的創(chuàng)新癌癥藥物管線和開(kāi)發(fā)突破性療法的專業(yè)技術(shù)相結(jié)合。根據(jù)新協(xié)議，聯(lián)合研究將繼續(xù)進(jìn)行五年。
“與MD安德森的合作加強(qiáng)了我們?yōu)樽铍y治療的癌癥尋找解決方案的決心，這一最新合作標(biāo)志著我們向前邁出了重要的一步，尤其對(duì)我們的KRAS整體開(kāi)發(fā)計(jì)劃而言，”勃林格殷格翰全球癌癥研究負(fù)責(zé)人Norbert Kraut博士說(shuō)。 “我們很高興擴(kuò)展與MD安德森的合作。雙方都擁有為患者共同做貢獻(xiàn)的決心以及志同道合的創(chuàng)新方法，相信我們有潛力將藥物帶給那些亟需創(chuàng)新療法的肺癌和胃腸道癌癥患者。”
虛擬研發(fā)中心協(xié)議的靈活性使團(tuán)隊(duì)可以擴(kuò)展針對(duì)KRAS和TRAILR2的肺癌適應(yīng)癥計(jì)劃，包括勃林格殷格翰的同類首創(chuàng)SOS1 :: 泛KRAS抑制劑（BI 1701963），KRAS G12C抑制劑（BI 1823911）和MEK（BI 3011441），以及尚未公開(kāi)的新型雙特異性TRAILR2激動(dòng)劑。
該項(xiàng)合作已經(jīng)產(chǎn)出了許多共同發(fā)表的文章[1]、大會(huì)演講（包括在2021年AACR年度會(huì)議上[2]）和臨床試驗(yàn)活動(dòng)。勃林格殷格翰正在針對(duì)KRAS突變進(jìn)行全面的研究，預(yù)計(jì)將有多個(gè)計(jì)劃進(jìn)入與MD安德森合作的虛擬研發(fā)中心。
“我們很自豪，在一個(gè)非常激動(dòng)人心的藥物開(kāi)發(fā)領(lǐng)域擴(kuò)大與勃林格殷格翰公司的合作–推進(jìn)針對(duì)KRAS和TRAILR2的新型靶向療法，”MD安德森治療發(fā)現(xiàn)部門(mén)腫瘤研究負(fù)責(zé)人Timothy Heffernan博士說(shuō)。 “我們的合作建立在牢固的工作關(guān)系和互補(bǔ)的專業(yè)知識(shí)的基礎(chǔ)上，展示了學(xué)術(shù)機(jī)構(gòu)和制藥公司如何能夠戰(zhàn)略性地合作，共同為癌癥患者推進(jìn)創(chuàng)新療法的開(kāi)發(fā)?！?/p>
MD安德森的治療發(fā)現(xiàn)部門(mén)由一支經(jīng)驗(yàn)豐富的藥物開(kāi)發(fā)專家團(tuán)隊(duì)主導(dǎo)，致力于推動(dòng)下一代癌癥治療的發(fā)展。由赫弗南（Heffernan）牽頭的“促進(jìn)腫瘤學(xué)治療和創(chuàng)新的轉(zhuǎn)化研究”（TRACTION）平臺(tái)進(jìn)行了前沿的轉(zhuǎn)化研究，以將新療法快速推向最有可能受益的患者。
KRAS是最常見(jiàn)的突變致癌基因。在所有人類轉(zhuǎn)移性癌癥中，有七分之一為KRAS突變，其中肺腺癌的突變率超過(guò)30%，大腸癌的突變率超過(guò)40%，胰腺癌的突變率超過(guò)90%。而目前，尚無(wú)針對(duì)KRAS驅(qū)動(dòng)的癌癥的療法獲批，進(jìn)一步說(shuō)明繼續(xù)在這一領(lǐng)域進(jìn)行研究和開(kāi)發(fā)的重要性。TRAILR2的腫瘤細(xì)胞選擇性激活可以觸發(fā)多種適應(yīng)癥中的癌細(xì)胞死亡，這些適應(yīng)癥擁有高度未滿足的醫(yī)療需求，包括肺和胃腸道惡性腫瘤。
參考文獻(xiàn)
[1] Marco H. Hofmann, Michael Gmachl, Juergen Ramharter, et al. BI-3406, a Potent and Selective SOS1-KRAS Interaction Inhibitor, Is Effective in KRAS-Driven Cancers through Combined MEK Inhibition. Cancer Discovery 2021;11:1-16.
[2] Joint presentations at the 2021 American Association for Cancer Research (AACR) Annual Meeting, held virtually April 10-15, 2021:
